 |
|
, Смольникова М.В., , Кожевников B.C. and , Коненков В.И. (2006), "АНАЛИЗ АССОЦИИРОВАННОСТИ АЛЛЕЛЕЙ ПРОМОТОРНЫХ РЕГИОНОВ ГЕНОВ TNFA, IL2, IL4 И IL10 С ПАРАМЕТРАМИ СОСТОЯНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ", Медицинская Иммунология, 2006, Т.8, № 5-6: стр 659-666. Abstract: В процессе изучения ассоциированности аллельного полиморфизма генов с уровнем продукции цитокинов происходит определение основывающих процессов на генетическом уровне, приводящих к различиям в иммунном ответе путем определения взаимосвязи между индивидуальными полиморфными аллелями, а также гаплотипами генов цитокинов и продукцией белкового продукта in vitro. Проанализирован характер ассоциированности основных показателей гуморального и клеточного иммунитета, а также уровня провоспалительных (TNFA и IL2) и противовоспалительных (IL4 и IL10) цитокинов с аллельными вариантами промоторных регионов генов указанных цитокинов у ВИЧ-инфицированных лиц в сравнении со здоровыми жителями России европеоидного происхождения. В работе были проведены генотипирование и исследование показателей гуморального и клеточного иммунитета у 127 ВИЧ-инфицированных пациентов и 52 доноров в качестве контроля. Для изучения спонтанной и СопА-стимулированной продукции цитокинов в кондицинных средах от мононуклеарных клеток ряда обследованных лиц применяли метод иммуноферментного анализа. Суммируя полученные в ходе проведенной работы данные, можно заключить, что аллели -308А TNFA, -330Т IL2, -592А IL10 более характерны для ВИЧ-инфицированных пациентов с выраженным снижением клеточного провоспалительного компонента иммунитета и повышенной активностью В-клеточного звена по сравнению с лицами, несущими альтернативные генные варианты. В целом надо отметить, что указанные генные варианты обусловливают общую подверженность более тяжелому течению заболевания, оказывая плейотропное влияние на уровень ряда патогенетически важных для ВИЧ показателей. Keywords: ВИЧ-инфекция, продукция цитокинов, иммунный статус, полиморфизм генов, темп прогрессии.  Electronic Paper Link
|